Відео: ЛПНЩ у цілі, а ризик залишається? Атеросклероз і системне запалення

Дивитися відео на YouTube

У відео ви дізнаєтесь

• Чому атеросклероз — це не лише накопичення холестерину в артеріях.
• Як системне запалення впливає на атеросклеротичну бляшку та ризик інфаркту й інсульту.
• Що таке залишковий серцево-судинний ризик, якщо ЛПНЩ уже досяг цільового рівня.
• Навіщо лікар може рекомендувати визначення високочутливого С-реактивного білка (hs-CRP).
• Чим відрізняється оцінка запалення для первинної та вторинної профілактики.
• Які супутні порушення можуть поєднуватися з підвищеним запальним ризиком.
• Що показали дослідження LEADER, SUSTAIN-6, FLOW і SELECT.
• Чому ефекти семаглутиду не можна пояснити лише зниженням ваги чи рівня глюкози.
• Як поєднуються контроль холестерину, метаболічних факторів і запалення в сучасній кардіології.

Що таке атеросклероз і чому він пов’язаний із запаленням

Атеросклероз — це хронічний процес у стінках артерій, за якого накопичуються атерогенні ліпопротеїни, активуються клітини імунної системи та поступово формуються атеросклеротичні бляшки. Саме атеросклероз лежить в основі багатьох випадків ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, ішемічного інсульту та захворювань периферичних артерій.

Раніше його часто пояснювали переважно «відкладанням жирів» і неминучими віковими змінами. Сучасне розуміння ширше: атеросклероз — це ліпідно-опосередкований імунозапальний процес, перебіг якого залежить від кількох факторів ризику та може змінюватися під впливом лікування й способу життя.

Як формується атеросклеротична бляшка

• Накопичення атерогенних часточок. Ліпопротеїни, що містять аполіпопротеїн B (апоB), зокрема ЛПНЩ, затримуються в стінці артерії.
• Імунна відповідь. Це сприяє активації вроджених і набутих імунних механізмів та підтриманню місцевого запалення.
• Ріст і зміни бляшки. Накопичення ліпідів і клітинна запальна реакція сприяють прогресуванню атеросклеротичного ураження.
• Можливі ускладнення. Якщо бляшка стає нестабільною та ушкоджується, може утворитися тромб, який різко обмежує кровотік. Це один із механізмів гострого коронарного синдрому та інших атеротромботичних подій.

Отже, холестерин і запалення не є двома незалежними поясненнями атеросклерозу. Вони взаємодіють на різних етапах захворювання. За належної терапії прогресування атеросклерозу можна сповільнити або стабілізувати; у частини пацієнтів можливе й часткове зменшення об’єму бляшок. Це, однак, не означає, що вже наявне захворювання завжди можна повністю усунути.

Чому ризик інфаркту та інсульту може залишатися навіть за цільового ЛПНЩ

ЛПНЩ (LDL-C) — холестерин у складі ліпопротеїнів низької щільності. Його зниження залишається однією з основних доведених стратегій попередження атеросклеротичних ускладнень. Проте лабораторна ціль — не те саме, що повна відсутність ризику.

Залишковий, або резидуальний, серцево-судинний ризик — це ризик подій, який зберігається, навіть коли пацієнт отримує необхідне лікування і певні показники вже контрольовані. Він може бути пов’язаний із наявним атеросклерозом, іншими ліпідними та метаболічними порушеннями, супутніми захворюваннями й запаленням.

Окремий його компонент називають залишковим запальним ризиком. Так, у людини після серцево-судинної події ЛПНЩ може бути нижчим за індивідуальну ціль, але ознаки хронічного низькоінтенсивного запалення все ще можуть вказувати на несприятливий прогноз.

Читайте також: Як знизити холестерин: коли достатньо дієти, а коли потрібні ліки?

Високочутливий С-реактивний білок (hs-CRP): що показує аналіз

С-реактивний білок (CRP) — білок, концентрація якого може збільшуватися у відповідь на запалення. Високочутливий С-реактивний білок (hs-CRP, вч-СРБ) визначають методом, що дає змогу вимірювати невеликі концентрації маркера та оцінювати низькоінтенсивне запалення, зокрема в контексті серцево-судинного ризику.

Важливо розрізняти ці поняття: hs-CRP не показує, де саме є запалення, не встановлює діагноз атеросклерозу і не доводить, що причина підвищення пов’язана із судинами. Його результат лікар розглядає разом із симптомами, анамнезом, ліпідограмою та іншими даними.

Що означає hs-CRP понад 2 мг/л

Згідно з оновленням європейських рекомендацій ESC/EAS щодо дисліпідемій 2025 року, стійке підвищення hs-CRP понад 2 мг/л може бути чинником, який уточнює оцінку серцево-судинного ризику. Це не означає, що будь-який одноразовий результат від 2 мг/л автоматично свідчить про небезпечне судинне запалення.

Рівень С-реактивного білка може тимчасово зростати, наприклад, під час інфекції або іншого гострого запального стану. Тому показник, отриманий під час хвороби, не можна без додаткової оцінки використовувати для прогнозу атеросклеротичних подій. За потреби лікар призначає повторне визначення після одужання.

Головний принцип: hs-CRP — маркер для доповнення оцінки ризику, а не окремий діагноз і не універсальна «цифра, яку треба лікувати» кожному пацієнтові.

Чому кардіологи приділяють цьому показнику дедалі більше уваги

Значення запалення стало окремою темою великих міжнародних кардіологічних дискусій. На конгресі Європейського товариства атеросклерозу 2025 року в Глазго професор Пол Рідкер, дослідник запальних механізмів серцево-судинних захворювань, представив лекцію про оцінку та пригнічення запалення поза традиційним контролем ЛПНЩ. У 2025 році Американський коледж кардіологів також представив наукову заяву про роль запалення в серцево-судинних захворюваннях.

У доповіді розглянуто об’єднані дані великих досліджень пацієнтів, які отримували статини: підвищений hs-CRP був пов’язаний з ризиком майбутніх серцево-судинних подій навіть за добре контрольованого ЛПНЩ. Також наведено результати тривалого спостереження за пацієнтами з установленими атеросклеротичними захворюваннями в системі охорони здоров’я Стокгольма.

За даними обговорюваного спостереження, підвищений показник частіше поєднувався зі старшим віком, зниженою функцією нирок, альбумінурією (наявністю альбуміну в сечі), цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією й анемією; в аналізі також відзначалася відмінність за статтю. Вищий hs-CRP асоціювався з несприятливими наслідками, зокрема смертністю та серцевою недостатністю.

Такі спостереження важливі для прогнозу, але зв’язок між показниками не доводить, що саме підвищення hs-CRP є причиною кожного ускладнення. Біомаркер може відображати одразу кілька процесів в організмі.

Кому й коли може бути потрібен аналіз на hs-CRP

Рішення про аналіз залежить від клінічної ситуації. У симпозіумі розмежовано два підходи до профілактики серцево-судинних подій.

Первинна профілактика: коли інфаркту або інсульту ще не було

Якщо людина не має встановленого атеросклеротичного серцево-судинного захворювання, лікар оцінює загальний ризик. Визначення hs-CRP може надати додаткову інформацію, зокрема за проміжного ризику або за наявності кардіометаболічних порушень, коли потрібно уточнити подальшу тактику.

Цей аналіз не замінює ліпідограму, оцінку артеріального тиску, виявлення діабету та інших факторів ризику. Так само він не означає, що кожна людина без винятку повинна самостійно проходити однаковий набір обстежень.

Вторинна профілактика: якщо серцево-судинне захворювання вже є

Після інфаркту, за хронічного коронарного синдрому чи іншого встановленого атеросклеротичного захворювання важливо попереджати повторні події. У таких ситуаціях hs-CRP може бути корисним додатковим прогностичним маркером, особливо якщо залишковий ризик потребує уточнення попри стандартне лікування.

Європейські документи та наукові заяви кардіологічних товариств дедалі більше приділяють увагу запаленню. Окрім hs-CRP, у дослідженнях вивчають інтерлейкін-6 та ліпопротеїн-асоційовану фосфоліпазу A2. Проте ці маркери не слід сприймати як обов’язковий стандартний перелік аналізів для кожного пацієнта.

Як пов’язані ожиріння, діабет, тиск і системне запалення

У багатьох людей серцево-судинні та обмінні порушення виникають одночасно. Надлишкова маса тіла або ожиріння, інсулінорезистентність, переддіабет чи цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, атерогенна дисліпідемія та жирова хвороба печінки можуть поєднуватися й посилювати загальний кардіометаболічний ризик.

Інсулінорезистентність означає знижену чутливість тканин до дії інсуліну. Хронічне низькоінтенсивне запалення може бути пов’язане з порушенням чутливості до інсуліну, регуляції рівня глюкози та обміну ліпідів. Паралельно можуть виникати зміни у функції ендотелію — внутрішнього шару клітин, що вистилає судини та бере участь у регуляції їхнього стану.

Ці процеси здатні підтримувати один одного. Саме тому лікар оцінює не ізольовану цифру холестерину чи тиску, а сукупність факторів. У розмові також порушено тему психосоціального стресу як чинника, що може ускладнювати метаболічне здоров’я, проте його вплив не варто оцінювати лише за одним лабораторним маркером.

Читайте також: Серце і метаболізм: чому лікувати їх окремо — помилка

Чи можна впливати на запальний компонент атеросклерозу

Сучасна профілактика атеросклерозу не обмежується лише досягненням певного значення ЛПНЩ. Важливими залишаються контроль артеріального тиску, порушень вуглеводного обміну, маси тіла й інших супутніх захворювань, а також рекомендована лікарем терапія.

Дослідження протизапальних підходів тривають. Водночас не кожен препарат, який знижує hs-CRP, автоматично довів здатність попереджати інфаркти та інсульти. Для клінічного рішення потрібні докази зменшення саме серцево-судинних ускладнень, а не лише лабораторного показника.

Агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1): їхня роль виходить за межі контролю рівня глюкози, хоча показання до конкретного препарату визначають окремо.

Що таке агоністи рецепторів ГПП-1 і чому про них говорять кардіологи

Агоністи рецепторів ГПП-1 — група лікарських засобів, які діють на систему регуляції апетиту та обміну глюкози. Спочатку їх широко застосовували в лікуванні цукрового діабету 2 типу, згодом з’явилися дані щодо контролю маси тіла й серцево-судинних наслідків.

У симпозіумі розглянуто ліраглутид і передусім семаглутид. Останній досліджували в різних групах пацієнтів: із діабетом, із хронічною хворобою нирок, із надлишковою масою тіла та вже встановленими серцево-судинними захворюваннями, зокрема без діабету.

У дослідженнях відзначали не лише зміни маси тіла й глікемії, а й вплив на окремі метаболічні показники та hs-CRP. Обговорюються потенційні механізми, пов’язані із судинною стінкою, жировою тканиною, печінкою, нирками й імунними сигналами. Однак не всі ці механізми однаково підтверджені як безпосередня причина зменшення серцево-судинних подій у людей.

Що показали клінічні дослідження LEADER, SUSTAIN-6, FLOW, STRIDE і SELECT

LEADER: ліраглутид у людей із цукровим діабетом 2 типу

У дослідженні LEADER за участю понад 9 тисяч пацієнтів із діабетом 2 типу застосування ліраглутиду порівняно з плацебо супроводжувалося відносним зниженням ризику великої серцево-судинної події на 13%. Оцінювали сукупний показник серцево-судинної смерті, нефатального інфаркту або нефатального інсульту. Цей результат став важливим етапом у вивченні серцево-судинної користі препаратів ГПП-1.

SUSTAIN-6: семаглутид і серцево-судинні події при діабеті

У SUSTAIN-6 взяли участь близько 3,3 тисячі пацієнтів із діабетом 2 типу та високим серцево-судинним ризиком. У групі семаглутиду відносний ризик первинної комбінованої кінцевої точки — серцево-судинної смерті, нефатального інфаркту або нефатального інсульту — був нижчим приблизно на 26% порівняно з плацебо.

Ця цифра стосується конкретної досліджуваної групи та визначеної сукупності подій. Вона не означає, що в кожної людини ймовірність будь-якого інфаркту чи смерті зменшиться саме на 26%.

FLOW: пацієнти з діабетом і хронічною хворобою нирок

Дослідження FLOW охопило понад 3,5 тисячі пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та хронічною хворобою нирок. Семаглутид знижував ризик визначених у дослідженні несприятливих ниркових і серцево-судинних наслідків. Дослідження припинили раніше запланованого після проміжної оцінки переконливих результатів.

У контексті симпозіуму FLOW важливе ще й тим, що користь препарату не можна повністю пояснити тільки втратою маси тіла. Водночас це не є прямим доказом, що весь ефект зумовлений протизапальною дією.

STRIDE: можливості ходьби при атеросклерозі артерій ніг

Окремо на симпозіумі згадано дослідження пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та захворюванням периферичних артерій. У дослідженні STRIDE семаглутид поліпшував показники ходьби у людей із симптомним ураженням артерій ніг. Це важливий для повсякденного життя результат, проте він не означає, що препарат усуває атеросклеротичні бляшки або підходить усім пацієнтам із болем у ногах.

SELECT: користь семаглутиду навіть без цукрового діабету

Особливе місце посідає SELECT — велике дослідження за участю 17 604 людей із надлишковою масою тіла або ожирінням, уже встановленим серцево-судинним захворюванням, але без цукрового діабету. До нього включали дорослих віком від 45 років з індексом маси тіла не менш як 27 кг/м².

У групі семаглутиду велика серцево-судинна подія — серцево-судинна смерть, нефатальний інфаркт або нефатальний інсульт — виникла у 6,5% учасників, а в групі плацебо — у 8,0%. Це відповідає відносному зниженню ризику на 20% протягом періоду спостереження.

Важливо, що учасники SELECT уже мали серцево-судинне захворювання. Тому дослідження не доводить, що семаглутид слід призначати будь-якій людині без діабету або всім людям із нормальною масою тіла «для захисту серця».

Чи пов’язана серцево-судинна користь семаглутиду лише зі схудненням

Під час симпозіуму наголошено на важливому спостереженні: у клінічних дослідженнях окремі сприятливі зміни з’являлися ще до значної втрати маси тіла. Крім того, користь оцінювали в групах із різними початковими показниками маси тіла та глікемії.

Це дає підстави досліджувати додаткові механізми дії: вплив на судини, обмін ліпідів, артеріальний тиск та запальні процеси. Водночас схуднення, поліпшення глікемічного контролю й інші метаболічні зміни залишаються важливими складниками загального ефекту.

Пояснення має бути точним: ранні відмінності між групами не доводять ефекту «з першої дози» і не дають змоги повністю відокремити протизапальну дію від інших змін. Для з’ясування внеску кожного механізму потрібні подальші дослідження.

Як семаглутид впливав на hs-CRP у дослідженні SELECT

У додатковому аналізі SELECT оцінювали зв’язок між лікуванням семаглутидом, рівнем високочутливого С-реактивного білка, зміною маси тіла та ризиком великих серцево-судинних подій (MACE — від англійського major adverse cardiovascular events).

Через 104 тижні зниження hs-CRP у групі семаглутиду становило приблизно 38% порівняно з плацебо. Зміни цього показника спостерігали й на ранніх етапах лікування, а також у частини людей без вираженого схуднення. Водночас більша втрата маси тіла загалом поєднувалася з більшим зниженням hs-CRP.

Вищі початкові значення hs-CRP були пов’язані з вищим ризиком MACE, тоді як перевага семаглутиду щодо серцево-судинних подій спостерігалася в різних підгрупах за початковим hs-CRP. Це підтримує припущення, що зменшення запалення може частково брати участь у серцево-судинній користі препарату.

Принципове застереження: зниження hs-CRP не є самостійним доказом того, що препарат запобігає інфаркту саме завдяки цьому механізму. Так само за одним аналізом не можна визначити, чи потрібен конкретній людині семаглутид.

Чи може семаглутид замінити статини або препарати від тиску

Ні. У відео йдеться про розширення можливостей комплексного зниження ризику, а не про заміну доведених методів лікування. ЛПНЩ залишається ключовою терапевтичною мішенню при атеросклерозі; контроль артеріального тиску, глікемії та інших супутніх станів також зберігає значення.

Препарати групи ГПП-1 не є універсальним лікуванням будь-якого запалення і не призначаються лише через підвищений hs-CRP. Їхню доцільність лікар оцінює за конкретними показаннями, супутніми захворюваннями, очікуваною користю та можливими ризиками. Дані про вплив на артеріальний тиск не означають, що семаглутид є стандартною заміною антигіпертензивних ліків або окремим універсальним засобом від резистентної гіпертензії.

Читайте також: Статини: користь чи шкода? Відео кардіолога + поради

Що обговорити з кардіологом, якщо холестерин уже під контролем

У пацієнтів з атеросклерозом мета лікування — не просто отримати «хороші аналізи», а зменшити імовірність майбутніх серцево-судинних подій. На прийомі доцільно уточнити:

• Чи відповідає поточний рівень ЛПНЩ саме моїй категорії серцево-судинного ризику?
• Чи є в мене встановлений або субклінічний атеросклероз та які дані це підтверджують?
• Чи добре контрольовані артеріальний тиск, рівень глюкози й інші супутні порушення?
• Чи допоможе визначення hs-CRP уточнити ризик у моїй ситуації та як правильно тлумачити результат?
• Чи є підстави переглядати лікування з огляду на серцево-судинні та кардіометаболічні захворювання?

Самостійно змінювати лікування через один підвищений показник hs-CRP або через результати клінічного дослідження не варто. Рішення завжди залежить від загальної клінічної картини.

Часті запитання про атеросклероз, системне запалення та залишковий ризик:

1. Чи може атеросклероз прогресувати, якщо ЛПНЩ у нормі?

Так. Досягнення цільового ЛПНЩ суттєво зменшує ризик, але не усуває повністю впливу вже наявного атеросклерозу, супутніх хвороб та запальних механізмів. Важливо також, що «нормальне» лабораторне значення не завжди збігається з індивідуальною ціллю лікування.

2. Що таке залишковий запальний ризик?

Це компонент серцево-судинного ризику, пов’язаний із запальними процесами, який може зберігатися попри контроль холестерину та стандартну терапію. Одним із маркерів, що допомагає його оцінити, є hs-CRP.

3. Чи означає hs-CRP понад 2 мг/л, що в мене атеросклероз?

Ні. Стійко підвищений hs-CRP понад 2 мг/л може уточнювати оцінку серцево-судинного ризику, але не встановлює діагноз атеросклерозу. Причину результату й необхідність додаткових обстежень визначає лікар.

4. Чи потрібно всім здавати високочутливий С-реактивний білок?

Потреба в дослідженні залежить від клінічної ситуації та підходу лікаря до оцінки ризику. Його можуть розглядати як додатковий тест при проміжному ризику, супутніх кардіометаболічних порушеннях або вже встановленому атеросклеротичному захворюванні. Аналіз не замінює стандартного обстеження.

5. Чи може hs-CRP підвищитися через застуду або інфекцію?

Так. С-реактивний білок реагує на різні запальні стани, тому результат під час гострої інфекції може не відображати хронічний серцево-судинний ризик. За потреби лікар рекомендує повторний аналіз після одужання.

6. Чи знижує семаглутид ризик інфаркту в людей без діабету?

У дослідженні SELECT семаглутид знизив ризик сукупності великих серцево-судинних подій у людей без діабету, які вже мали серцево-судинне захворювання та надлишкову масу тіла або ожиріння. Це не означає, що препарат показаний усім людям без діабету.

7. Чи пов’язана користь семаглутиду тільки зі зниженням ваги?

Імовірно, ні. Дослідження вказують на можливу роль додаткових метаболічних і запальних механізмів. Але внесок кожного механізму ще уточнюється, тому не можна стверджувати, що серцево-судинний ефект повністю пояснюється зменшенням hs-CRP.

8. Чи можна припинити статини, якщо приймаю семаглутид?

Ні, самостійно цього робити не можна. Семаглутид не є прямою заміною ліпідознижувальної терапії. Потребу в статинах та інших ліках визначають за загальним ризиком і встановленими захворюваннями.

Головне, що варто запам’ятати

Сучасне лікування атеросклерозу спрямоване не лише на корекцію лабораторних показників, а передусім на попередження інфаркту, інсульту й інших ускладнень. Для цього важливо враховувати кілька взаємопов’язаних механізмів ризику.

• Атеросклероз — це ліпідно-імунозапальне захворювання, а не просто накопичення холестерину в судинах.
• Контроль ЛПНЩ залишається основою профілактики, але навіть цільовий рівень не гарантує повної відсутності серцево-судинного ризику.
• Залишковий запальний ризик може мати значення для прогнозу, особливо за вже встановленого атеросклерозу.
• hs-CRP допомагає уточнити ризик, однак не є самостійним діагнозом; стійке підвищення понад 2 мг/л оцінюють у клінічному контексті.
• Ожиріння, порушення обміну глюкози, гіпертензія й хвороби нирок можуть поєднуватися з несприятливим кардіометаболічним профілем.
• Дослідження LEADER, SUSTAIN-6, FLOW, STRIDE і SELECT продемонстрували важливі клінічні результати окремих препаратів групи ГПП-1 у визначених групах пацієнтів.
• Зниження hs-CRP на тлі семаглутиду є важливим науковим спостереженням, але не доводить, що весь серцево-судинний ефект зумовлений саме протизапальною дією.
• Лікування підбирають індивідуально: не змінюйте препарати на підставі одного аналізу або новини про дослідження.

Дивіться повне відео

У повному докладніше розглядають зв’язок холестерину, запалення й атеросклерозу, а також результати досліджень семаглутиду. Перегляньте, щоб краще зрозуміти, чому кардіологи оцінюють сукупний ризик, а не лише окрему цифру в аналізі.

▶ Дивитися «ЛПНЩ у цілі, а ризик залишається? Атеросклероз і системне запалення» на YouTube