🧬 Зміст (опис розділів)
I. Дисліпідемічні стани
Огляд основних типів дисліпідемій, їх етіології та клінічного значення. Пояснюється роль ліпідних порушень у розвитку атеросклерозу, а також механізми утворення атерогенних ліпопротеїнів.
II. Вторинні причини ліпідних розладів (ендокринні порушення)
Розділ присвячений впливу гормональних дисфункцій на ліпідний обмін. Описано, як ендокринні розлади змінюють синтез і катаболізм холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів.
- Дисліпідемії при дисфункції гіпоталамуса — нейроендокринні механізми порушення енергетичного балансу та регуляції апетиту.
- Дисліпідемії при акромегалії — роль надлишку гормону росту у формуванні атерогенного профілю.
- Дисліпідемії при хворобі Кушинга — наслідки гіперкортицизму: гіперхолестеринемія, інсулінорезистентність, ожиріння.
- Дисліпідемії при аутоімунних захворюваннях щитоподібної залози — підвищення LDL і TG при гіпотиреозі, особливості діагностики та лікування.
- Дисліпідемії при метаболічному синдромі та ожирінні — патогенетичні ланки, що поєднують інсулінорезистентність і кардіометаболічний ризик.
- Дисліпідемії у дітей та підлітків з діабетом 1 типу — особливості ліпідного профілю, важливість раннього скринінгу.
- Дисліпідемії у людей з діабетом 2 типу — механізми комбінованої дисліпідемії, сучасні принципи корекції.
III. Скринінг та оцінка ліпідних розладів і ризику атеросклеротичних серцево-судинних захворювань
Описуються методи скринінгу, алгоритми оцінки ризику за сучасними європейськими рекомендаціями (ESC/EAS), визначення цільових рівнів ЛПНЩ, ТГ, HDL та Lp(a).
IV. Категорії ризику атеросклеротичних ССЗ та цілі лікування
Визначення рівнів ризику — від низького до екстремально високого, та відповідні терапевтичні цілі зниження холестерину.
V. Рекомендації щодо способу життя
Дієтичні, фізичні та поведінкові підходи, спрямовані на покращення ліпідного профілю. Роль середземноморської дієти, фізичної активності, контролю маси тіла.
VI. Зниження ЛПНЩ до цільових значень. Препарати для лікування дисліпідемій
Огляд основних класів гіполіпідемічних засобів — статини, езетиміб, фібрати, омега-3 жирні кислоти, інгібітори PCSK9. Порівняльна ефективність, побічні ефекти, підбір терапії залежно від рівня ризику.
VII. Контроль непереносимості статинів та безпека терапії
Механізми статин-асоційованих побічних ефектів, підходи до їх корекції, варіанти комбінованого лікування.
VIII. Оцінка та лікування підвищеного ліпопротеїну (а)
Діагностика, значення Lp(a) як незалежного фактора ризику та сучасні терапевтичні можливості з його зниження.
🩺 РЕЗЮМЕ
Лікування ліпідних порушень починається зі зміни способу життя, що включає поліпшення харчування, фізичної активності, контролю ваги та інших факторів, які впливають на рівень ліпідів. Важливо враховувати вторинні причини ліпідних розладів і своєчасно визначати необхідність фармакологічної терапії.
Алгоритм вибору гіполіпідемічної терапії починається з оцінки серцево-судинного ризику (ССР):
- Екстремально високий ризик — ХС ЛПНЩ < 1 ммоль/л (40 мг/дл)
- Дуже високий ризик — ХС ЛПНЩ < 1.4 ммоль/л (55 мг/дл)
- Високий ризик — ХС ЛПНЩ < 1.8 ммоль/л (70 мг/дл)
- Помірний ризик — ХС ЛПНЩ < 2.6 ммоль/л (100 мг/дл)
Якщо цільових значень не досягнуто, терапію потрібно інтенсифікувати, додаючи інші засоби, що знижують ХС ЛПНЩ — інгібітори PCSK9, езетиміб, колесевелам або бемпедову кислоту.
При корекції тригліцеридів (ТГ) бажаним є показник < 1.7 ммоль/л (150 мг/дл). У пацієнтів із ТГ ≥ 5.6 ммоль/л (500 мг/дл) слід поєднувати статини з фібратами, омега-3 жирними кислотами або ніацином.
Ікозапент етил рекомендується додавати до статину у пацієнтів із встановленими атеросклеротичними ССЗ або діабетом і ≥2 факторами ризику, якщо рівень ТГ становить 1.5–5.5 ммоль/л (135–499 мг/дл).
Також необхідно враховувати непереносимість статинів і контролювати додаткові фактори ризику, такі як підвищений рівень ліпопротеїну (а) [Lp(a)].
Автори:
