Кардіолог Марія Сергіївна Черська дала розгорнуту відповідь, окресливши сучасний підхід до оцінки ліпідного спектру та залишкового серцево-судинного ризику.
1. Чи впливають статини на інші ліпідні фракції?
Так. Хоча основною терапевтичною мішенню залишаються ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ, LDL-C), статини мають вплив і на інші параметри:
🔹 Підвищують ЛПВЩ (HDL-C)
Зростання може становити до 10%, проте клінічна значущість такого підйому обмежена.
🔹 Знижують тригліцериди
Зменшення приблизно на 20%, що є цінним для контролю ремнантних часточок — другого незалежного шляху атерогенезу.
Отже, статини контролюють не лише LDL-C, а й тригліцерид-вмісні частинки, що впливають на формування атеросклеротичних бляшок.
2. Чому ж тоді фокус у дослідженнях — на LDL-C?
LDL-холестерин — первинна причина атеросклерозу.
Саме він є основною мішенню для терапії, оскільки:
має найбільш доказовий вплив на формування бляшок,
зниження LDL-C зменшує серцево-судинні події в усіх групах ризику,
ефект зниження є пропорційним: чим нижче LDL-C — тим нижчий ризик.
Інші фракції, такі як ремнанти, ЛПДНЩ, ЛПНЩ-ремнанти, апоВ, Lp(a), формують залишковий (резидуальний) ризик, який зберігається навіть при досягненні цілей LDL-C.
3. Що входить до залишкового серцево-судинного ризику?
Марія Сергіївна перераховує ключові компоненти, які потрібно оцінювати поряд із LDL-C:
🔹 Тригліцериди
Сурогатний або “проксі”-маркер підвищених ремнантів.
Саме ремнанти дедалі частіше розглядають як недооцінений атерогенний фактор.
🔹 АпоВ
Відображає кількість атерогенних часточок (а не лише їхній вміст холестерину).
Є ключовим маркером для оцінки загальної атерогенної “масси”.
🔹 Ліпопротеїн(a)
Незалежний та генетично детермінований фактор ризику, що суттєво нарощує загальний ризик атеросклерозу.
Без Lp(a) сьогодні не обходиться жодна сучасна оцінка.
🔹 Інсулінорезистентність та пов’язані метаболічні порушення
Ожиріння, надлишкова вага, предіабет і діабет формують високу атерогенність через метаболічний дисбаланс.
🔹 Тромботичні фактори
🔹 Високочутливий С-реактивний білок (hs-CRP)
Маркер запалення, який впливає на стабільність бляшки і є частиною запального залишкового ризику.
4. Які біомаркери найважливіші для оцінки ризику в молодих пацієнтів?
Сучасні проспективні дослідження, серед яких і Копенгагенське дослідження, підкреслюють важливість трьох ключових маркерів:
Тригліцериди
LDL-C або non-HDL-C
Високочутливий С-реактивний білок (hs-CRP)
Цього мінімального набору достатньо, щоб адекватно оцінити загальний серцево-судинний ризик у молодих людей.
Але до них обов’язково додається й Lp(a) — компонент, без якого картина є неповною.
5. Чи можна використовувати інші фракції як контроль терапії статинами?
Так, але не замість, а разом із LDL-C.
LDL-C залишається мішенню №1.
АпоВ, тригліцериди й ремнанти допомагають оцінити залишковий ризик.
hs-CRP — показник запального компоненту ризику.
Lp(a) — незалежна генетична змінна, яку слід вимірювати хоча б один раз у житті.
Тому лікар повинен дивитись не лише на LDL-C, а й на всю атерогенну картину.
Висновки
✔ Статини впливають на всі ключові атерогенні фракції, але головним таргетом залишається LDL-C.
✔ Інші ліпідні та метаболічні показники формують залишковий серцево-судинний ризик, який потрібно контролювати.
✔ У молодих достатньо оцінити три маркери: тригліцериди, LDL/non-HDL-C, hs-CRP, але Lp(a) є необхідною частиною повної оцінки.
✔ Комплексний підхід до атерогенних часточок дозволяє точніше прогнозувати прогресування атеросклерозу та попереджати серцево-судинні події.
