Lp(a) понад норму, але без атеросклерозу: коли починати лікування?

Пацієнтів із підвищеним Lp(a) потрібно вести активно вже зараз, навіть без наявних бляшок. Стратегія — максимальна модифікація всіх доступних факторів ризику. Ми не можемо вплинути на Lp(a), але можемо вплинути на все інше.

Чому питання Lp(a) досі дискутабільне?

Попри те, що Lp(a) був відкритий ще у 1963 році, клінічні дані, які дозволяють оцінити його реальний вплив на серцево-судинний ризик, накопичені лише за останні 10 років. Саме тому стратегія ведення таких пацієнтів продовжує активно формуватися.

На сьогодні відомо:

  • пороговими значеннями для підвищеного Lp(a) є >50 мг/дл або >105 нмоль/л;

  • раніше вважали «підвищеним» вже 30 мг/дл (75 нмоль/л), але нові дані дозволили скоригувати підходи;

  • Lp(a) виступає рекласифікатором ризику, тобто може підвищити категорію ризику навіть за нормальних інших показників.

Проте ефективних методів прямого зниження Lp(a) у клінічній практиці поки що немає.


Чому не можна чекати появи атеросклерозу

Д-р Черська наголошує: навіть якщо пацієнт не має вогнищ атеросклерозу, але має Lp(a) вище порогових значень, ризик формується вже зараз.

Причини:

1. Lp(a) — це не лише холестерин

Молекула включає в себе:

  • проатерогенний компонент,

  • виражений тромбогенний потенціал,

  • про-запальний вплив.

Тому ризики виникають навіть без класичного підвищення ЛПНЩ.

2. Генетична природа Lp(a)

Модифікація способу життя або дієта не впливають на Lp(a).

Це генетично визначений білок, і знизити його без специфічної терапії неможливо.

3. Високий Lp(a) + інші фактори ризику = вибухова комбінація

Будь-які додаткові чинники (АТ, куріння, глюкоза, ожиріння, ЛПНЩ) різко прискорюють розвиток атеросклерозу.


Тактика ведення: що можемо робити вже сьогодні

Оскільки прямого лікування Lp(a) поки що немає, фокус переноситься на максимальний контроль інших факторів ризику.

1. Жорсткий контроль ЛПНЩ

Навіть якщо ЛПНЩ у межах «норми», пацієнти з високим Lp(a) потребують:

  • агресивного зниження ЛПНЩ,

  • застосування комбінованої терапії (статин + езетиміб),

  • досягнення цільових значень згідно з категорією ризику.

2. Управління всіма модифікованими факторами ризику

  • артеріальний тиск,

  • вага та абдомінальна жирова тканина,

  • глікемія,

  • відмова від куріння,

  • фізична активність,

  • контроль запалення.

3. Використання сучасних шкал ризику

Пацієнтів із Lp(a) >50 мг/дл / 105 нмоль/л слід оцінювати з урахуванням:

  • SCORE2,

  • класифікації very high risk,

  • релевантних коморбідностей.


Майбутнє лікування Lp(a)

Д-р Черська зазначає, що наразі триває 3-тя фаза дослідження пелацарсену — препарату, який може стати першим ефективним засобом для цілеспрямованого зниження Lp(a).

Очікується, що в Україні він може з’явитися близько 2027 року.

Інклісіран знижує Lp(a) лише на ≈25%, тому для пацієнтів із високими рівнями цього зазвичай недостатньо.

Прокрутка до верху